Thứ Năm, ngày 29 tháng 9 năm 2011

KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

  • Đọc KMDM qua 3 bước để xác định toan kiềm:
    Bước 1: xem pH
    Bước 2: xem PaCO2
    Bước 3: xem HCO3 std.
  • Có 3 tình huống:


1. pH < 7,35
  • là trường hợp Toan máu.
  • Tiếp theo xem PaCO2 để xác định là toan hô hấp or toan chuyển hóa:


    > 45 -> toan hô hấp
    < 35 -> toan chuyển hóa.

  • bước 3: xem HCO3 std. Có 2 trường hợp:

    1. PaCO2 > 45: toan hô hấp.
      -> xem HCO3 tăng bao nhiêu với mỗi 10 mmHg tăng của PaCO2:
      + tăng 1 - 1,2: toan hô hấp cấp ( pH giảm 0,07 )
      + tăng 3 - 4: toan hô hấp mạn ( pH giảm 0,03 )
      + tăng 1,2 - 3: toan hô hấp cấp trên nền mạn ( pH 0,03 - 0,07 )
    2. PaCO2 < 35: toan chuyển hóa.
      -> xem PaCO2 giảm bao nhiêu với mỗi 1 mEq giảm của HCO3:

      giảm 1 - 1,2 mmHg: toan chuyển hóa có bù
      ( 2 số lẻ của pH = PaCO2 hoặc PaCO2 = (1,5 x HCO3) + 8, hoặc PaCO2 = HCO3 + 15)


2. pH > 7,45
  • là trường hợp kiềm máu.
  • Tiếp theo xem PaCO2 để xác định là kiềm hô hấp hay kiềm chuyển hóa:

    < 35: kiềm hô hấp
    > 45: kiềm chuyển hóa.
  • bước 3: xem HCO3 std. Có 2 trường hợp:

    1. PaCO2 < 35: kiềm hô hấp.

      -> xem HCO3 giảm bao nhiêu với mỗi 10 mmHg giảm của PaCO2:

      + giảm 2 - 2,5: kiềm hô hấp cấp ( pH tăng 0,08 )
      + giảm 5: kiềm hô hấp mạn ( pH tăng 0,03 )
    2. PaCO2 > 45: kiềm chuyển hóa.

      -> xem PaCO2 tăng bao nhiêu với mỗi 1 mEq tăng của HCO3:

      tăng 0,7 mmHg: kiềm chuyển hóa có bù ( 2 số lẻ của pH = PaCO2 hoặc PaCO2 = HCO3 + 15 )


3. 7,35 < pH < 7,45

có 3 khả năng:
  1. không có rối loạn: pH, PaCO2, HCO3 std đều bình thường.
  2. có rối loạn được bù đủ:
    • pH: bình thường
    • PaCO2, HCO3: không bình thường.
  3. có rối loạn kiềm toan hỗn hợp:
    • pH: bình thường
    • PaCO2, HCO3: không bình thường.

--------------------

ÁP DỤNG 5 QUY LUẬT ĐỌC KMDM



Luật 1
  • Rối loạn toan kiềm chuyển hóa nguyên phát nếu: pH bất thường & pH, PCO2 thay đổi cùng chiều.
  • Nhiễm toan chuyển hóa: pH < 7,35 & PCO2 < 35.
  • Nhiễm kiềm chuyển hóa: pH > 7,45 & PCO2 > 45.

Luật 2
Rối loạn toan kiềm hô hấp kèm theo nếu:
  • PaCO2 đo được > PaCO2 dự đoán: toan hô hấp.
  • PaCO2 đo được < PaCO2 dự đoán: kiềm hô hấp.


Luật 3
  • Rối loạn toan kiềm hô hấp nguyên phát khi: PaCO2 bất thường & pH, PCO2 thay đổi ngược chiều.
  • toan hô hấp: PCO2 > 45 & pH < 7,35.
  • kiềm hô hấp: PCO2 < 35 & pH > 7,45.


Luật 4
  • sự thay đổi pH mong đợi (tính theo phương trình) quyết định: rối loạn hô hấp cấp/mạn? Có rối loạn toan kiềm do chuyển hóa kèm theo?
  • Các rối loạn nguyên phát:

    • Toan chuyển hóa -> thay đổi bù trừ: pCO2 = 1,5 x HCO3 + ( 8 +/- 2 ).
    • Kiềm chuyển hóa -> TDBT: pCO2 = 0,7 x HCO3 + ( 21 +/- 2 ).
    • Toan hô hấp cấp -> TDBT: /\ (danta) pH = 0,08 x (pCO2 - 40).
    • Toan hô hấp mạn -> TDBT: /\ pH = 0,03 x (pCO2 - 40).
    • Kiềm hô hấp cấp -> TDBT: /\ pH = 0,08 x (40 - pCO2).
    • Kiềm hô hấp mạn -> TDBT: /\ pH = 0,03 x (40 - pCO2).
  • giá trị: < 0,003 -> mạn, > 0,008 -> cấp (rối loạn toan kiềm do chuyển hóa). Bù khi < 0,003 & bù 1 phần khi 0,003 < /\ < 0,008.


Luật 5.
Rối loạn toan kiềm hỗn hợp:
  • pCO2 bất thường, pH bình thường
  • pH bất thường, pCO2 bình thường.


SƠ ĐỒ


This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image is sized 645x359.


This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image is sized 634x343.


-----------------

ÁP DỤNG


@1
  • pH < 7,35: nhiễm toan.
  • PaCO2 giảm hoặc bình thường: toan chuyển hóa nguyên phát. Dựa vào quy luật 2 để xác định toan kiềm hô hấp kết hợp?
  • PaCO2 tăng: toan hô hấp nguyên phát. Dựa vào quy luật 4 để biết rối loạn cấp/ mạn & có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kết hợp?


@2
  • pH > 7,45: nhiễm kiềm.
  • PaCO2 bình thường hoặc cao: kiềm chuyển hóa nguyên phát. Dựa vào quy luật 2 để biết rối loạn toan kiềm hô hấp kết hợp?
  • PaCO2 thấp: kiềm hô hấp là nguyên phát. Dựa vào quy luật 4 để biết cấp/mạn & có rối loạn toan kiềm chuyển hóa kết hợp?


@3
  • pH bình thường: 7,35 - 7,45.
  • PaCO2 cao -> toan hô hấp & kiềm chuyển hóa hỗn hợp.
  • PaCO2 thấp -> kiềm hô hấp & toan chuyển hóa hỗn hợp.
  • PaCO2 bình thường: có thể là toan chuyển hóa đồng thời có kiềm chuyển hóa.

------------------

Anion Gap

(khoảng trống anion)
  • AG = Na+ - ( Cl - + HCO3- ) = 12 +/- 4 mEq/l.
  • AG cho biết toan chuyển hóa là do tích tụ acid hay do mất HCO3-:

    • AG tăng -> tích tụ acid hữu cơ (acid lactic, keto acid) hoặc suy thận không thải acid được. Gặp trong:

      1. suy thận cấp
      2. tiểu đường
      3. suy dinh dưỡng
      4. choáng (nhiễm trùng, tim, giảm thể tích)
      5. ngộ độc thuốc, rượu.
    • AG bình thường -> toan chuyển hóa mất HCO3- , thường kèm giảm K+ máu. Gặp trong:

      1. tiêu chảy
      2. điều trị bằng Diamox
      3. toan huyết ống thận.

KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH
Chỉ định KMDM:
1) suy hô hấp mọi nguyên nhân: tại phổi hay ngoài phổi
2) suy tuần hoàn, choáng, nhiễm trùng máu (SEPSIS)
3) suy thận & bệnh lý ống thận
4) bệnh nội tiết: đái tháo đường nhiễm toan ceton, bệnh vỏ thượng thận, suy giáp
5) hôn mê, ngộ độc
6) bệnh tiêu hóa: ói, tiêu chảy, dò túi mật or ruột non, tụy tạng
7) các rối loạn điện giải: tăng giảm K máu, Chlor máu
8) theo dõi điều trị: oxy liệu pháp, thở máy, nuôi ăn qua đường tĩnh mạch, lọc thận, truyền dịch or truyền máu lượng lớn, điều trị lợi tiểu..
-> tóm lại: suy hô hấp - suy thận - đái tháo đường - rối loạn điện giải - hôn mê ngộ độc, thở oxy - lọc thận - truyền dịch/ máu lượng nhiều..
  • các chỉ số cần quan tâm để chẩn đoán Rối loạn kiềm toan: pH, PaCO2, HCO3 std (= standard bicarbonate = HCO3 chuẩn).
  • các trường hợp thường gặp:
Toan hô hấp trong bệnh COPD
Toan hô hấp trong ARDS
Toan chuyển hóa trong sốc nhiễm trùng
Toan chuyển hóa trong hôn mê nhiễm ceton / tiểu đường.
  • Rối loạn toan kiềm hỗn hợp:

    1) toan chuyển hóa + toan hô hấp: ngưng tim ngưng thở, phù phổi cấp nặng, nhiễm độc.

    2) toan chuyển hóa + kiềm hô hấp: ngộ độc Salicylate, SEPSIS, suy gan nặng.

    3) toan chuyển hóa + kiềm chuyển hóa: suy thận/ ói nhiều, nhiễm toan ceton/ ói nhiều.

    4) kiềm chuyển hóa + toan hô hấp: COPD/ ói nhiều, dùng nhiều lợi tiểu.

    5) kiềm chuyển hóa + kiềm hô hấp: suy gan nặng/ ói nhiều.

----------------------
1. pH
  • cho biết trạng thái thăng bằng kiềm toan (< 7,35: toan, > 7,45: kiềm).
  • pH toan cùng với PaO2 giảm là dấu hiệu thiếu oxy ở mô.
  • khi PaCO2 tăng mà pH bình thường là tình trạng ứ đọng CO2 mạn, còn pH giảm là cấp.
  • giá trị:
7,3 - 7,5: rối loạn toan kiềm nhẹ -> chỉ cần điều trị nguyên nhân.
7,1 - 7,3: toan máu nặng mất bù.
7,5 - 7,6: kiềm máu nặng mất bù.
< 7,1 or > 7,6: nguy hiểm tính mạng.
< 6,9 or > 7,7: tử vong nhanh chóng.
  • dựa vào bệnh cảnh để xem xét mức độ nguy hiểm. Vài tình huống:
+ pH = 7,2: có thể chưa có triệu chứng bởi sự chịu đựng tốt của BN COPD trong khi là trường hợp nguy hiểm tính mạng đối với BN suy hô hấp cấp.

+ pH < 7: có thể có ở BN bị động kinh khi lên cơn nhưng hiếm khi cần giải quyết vì pH sẽ nhanh chóng về bình thường sau khi điều trị chấm dứt cơn co giật.
  • [H]+: là 1 trong 3 chỉ số trong phương trình Henderson -> tính [H]+ để kiểm tra kết quả khí máu ( vì máy đo thường chỉ đo pH & PaCO2 -> sau đó tính HCO3 ) đồng thời giúp tính nồng độ HCO3 cần thiết để điều chỉnh pH máu trong điều trị. Tính [H]+ dựa vào pH. Tương quan:
    -> nồng độ [H]+ tăng thì pH giảm, nồng độ [H]+ giảm thì pH tăng: tỉ lệ nghịch. (vì pH là log âm của nồng độ [H]+ )
    -> pH tăng hay giảm 0,1 thì nồng độ [H]+ giảm hay tăng thêm 20%.
    -> cần nhớ 2 cặp: pH = 4,0 -> [H]+ = 40 , pH = 7,0 -> [H]+ = 100. (đơn vị [H]+: nEq/l)
    -> phương trình Henderson: [H]+ = 24 x ( PaCO2 / HCO3 ).


2. pCO2
  • bình thường 35 - 45 mmHg (40 +/- 5).
  • là phân áp carbon dioxide trong máu (áp suất phần của khí CO2 đã thăng bằng với máu).
  • trong máu: ĐM -> PaCO2, TM -> PvCO2.
  • PaCO2 được điều chỉnh bởi phổi -> là thành phần hô hấp của thăng bằng kiềm toan.
  • Ý nghĩa: phản ánh trực tiếp mức độ thông khí phế nang có phù hợp với tốc độ chuyển hóa của cơ thể không -> dùng trong LS để đánh giá thông khí phế nang.
  • không đổi theo tuổi. (có thể) giảm khi đối tượng gia tăng thông khí (do lo lắng, lên độ cao > 2.500m).
  • PaCO2 ảnh hưởng đến pH theo phương trình:
CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+
-> PaCO2 tăng: sẽ chuyển hướng phương trình qua phải: toan hô hấp.

-> PaCO2 giảm: sẽ chuyển hướng phương trình qua trái: kiềm hô hấp.
  • giá trị:
+ > 45 -> giảm thông khí phế nang -> mức thông khí thấp hơn nhu cầu thải CO2 của cơ thể.
-> nguyên nhân: 1.giảm thông khí phế nang, 2.bất xứng giữa thông khí và tưới máu.
+ < 35 -> tăng thông khí phế nang -> mức thông khí cao hơn nhu cầu thải CO2 của cơ thể.
-> nguyên nhân: 1.giảm PaO2, 2.giảm pH, 3. hệ thần kinh bị kích thích, 4. cho thở máy quá đáng.
  • chẩn đoán suy hô hấp nhờ PaCO2: suy hô hấp cấp nếu pH giảm, mạn nếu pH bình thường.

3. HCO3 std ( HCO3 chuẩn - standard bicarbonate)
  • bt: 21 - 26 mmol/L.
  • là nồng độ Bicarbonate trong máu động mạch (HCO3- khi PaCO2 = 40mmHg, bão hòa với oxy và ở 37oC).
  • HCO3 được điều chỉnh bởi thận, là thành phần chuyển hóa của thăng bằng kiềm toan.

2. MEN TIM

MEN TIM


  • Là nhóm xét nghiệm không thể thiếu đối với các trường hợp Nhồi máu cơ tim.
  • Các men thường làm: Troponin I, CK - MB.

-----------------


Troponin I

Troponin: là protein sợi cơ của cơ vân. Gồm 3 bán đơn vị:
1) Troponin I: ức chế actomyosin ATPase
2) Tropnonin T: gắn phức hợp Troponin với Tropomyosin
3) Troponin C: có 4 vị trí gắn calci.
Trích:
Nguyên văn bởi Koala View Post

Troponin
  • Troponin tăng càng cao, tử suất càng cao
  • Cần ít nhất hai lần đo với lần sau cùng cách ít nhất 6 giờ sau cơn đau ngực để loại trừ nhồi máu cơ tim
  • Sau nhồi máu cơ tim cấp, troponin có thể tăng hơn 10 ngày nên không thể dùng để đánh giá đau ngực sau nhồi máu.
  • Troponin I có tính nhạy và đặc hiệu để chẩn đoán nhồi máu cơ tim chu phẫu
  • Troponin không đặc hiệu 100% cho nhồi máu cơ tim cấp

Trường hợp dương tính giả:
  • Có thể do gắn kết không đặc hiệu giữa kháng thể trong thuốc thử với troponin trong máu có nguồn gốc không từ tim (circulating troponin of non-cardiac origin)
  • Suy thận: troponin là chỉ điểm tim tốt ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo nhưng không hữu ích ở bệnh nhân suy thận mạn không được chạy thận nhân tạo
  • Yếu tố dạng thấp (RF) cũng có thể làm kết quả đọc troponin I dương tính.
  • Troponin I: có độ nhạy - chuyên biệt cao. Đặc điểm:
    + là chất đánh dấu tim có độ chắc chắn cho chẩn đoán hơn CK - MB. ( Tuy CK - MB tăng có độ chuyên biệt đối với cơ tim bị hoại tử > 95% nhưng đôi khi chỉ số này cứ cao liên tục -> không động học; nguyên nhân do phản ứng chéo giữa CK - MB với CK - BB ).

    + giúp chẩn đoán chính xác NMCT ở BN hậu phẫu ( CK - MB có tăng sau chấn thương cơ ).
  • bt: 0,5 - 2 ng/mL ( < 0,1 - 0,2 ng/mL ), > 2 : chẩn đoán chắc chắn.
  • Động học: khởi tăng 3 - 12h, đỉnh 24 - 48h, về bình thường 5 - 14 ngày.


CK - MB
  • CPK ( Creatin Phosphat Kinase ), gọi gọn là CK ( Creatin Kinase ) : là enzym chuyển phosphat từ ATP sang creatin. Có nhiều ở: tim - cơ xương, ít ở não.
  • CK có 2 bán đơn vị là M (muscle: cơ) & B (brain: não), có 3 isoenzym là:
    1) CK - BB ( CK1 ): có nhiều ở não
    2) CK - MB ( CK2 ): có nhiều ở tim
    3) CK - MM ( CK3 ): có nhiều ở cơ.
  • CK - MB là isoenzym của CK, được sử dụng trong chẩn đoán NMCT vì có nhiều ở tim - đặc hiệu cho tổn thương cơ tim khi đo 24 - 36h sau đau ngực.

Trích:
Nguyên văn bởi Koala View Post

CPK (Creatine phosphokinase) cũng còn được gọi là CK (Creatine kinase)
CPK là một enzyme được tìm thấy chủ yếu ở tim, não và cơ vân. CPK có 3 isoenzymes có cấu trúc hơi khác nhau
  • CPK-1 (còn gọi là CPK-BB, CK-BB) tập trung chủ yếu ở não và phổi
  • CPK-2 (còn gọi là CPK-MB, CK-MB) tìm thấy chủ yếu ở tim
  • CPK-3 (còn gọi là CPK-MM, CK-MM) tìm thấy chủ yếu cơ vân

Do đó CK tăng không có ý nghĩa chẩn đoán nhồi máu cơ tim vì nó không đặc hiệu cho tổn thương tại tim mà có thể do những tổn thương tại cơ vân, não, phổi…

CK-MB có tính đặc hiệu cho tổn thương tại tim hơn CK và được xem là một trong những chỉ điểm của hoại tử cơ tim
CK-MB hơn 5% CK có ý nghĩa dương tính cho nhồi máu cơ tim
Nếu CK-MB tăng mà CK bình thường cũng có nghĩa là bệnh nhân có nguy cơ nhồi máu cơ tim cao.

CK-MB có thể dương tính giả trong
  • 8% trường hợp thuyên tắc phổi
  • Bệnh nhân chạy thận nhân tạo
  • bt: CK - MB <= 24 U/L - 37oC.
  • Động học: khởi tăng 3 - 12h, đỉnh 24h, về bình thường 48 - 72h.
  • (+) giả do:
+ giảm độ thanh thải CK - MB
+ phản ứng chéo với CK - BB.
-> Nếu BN đến trễ đã quá thời gian đỉnh & thời gian hết của CK - MB (quá 10 ngày): lúc này phải dựa vào men LDH, Troponin.


LDH ( = LD = Lactate Dehydrogenase )
  • LDH là enzym nội bào có trong hầu hết các tế bào đang chuyển hóa, hàm lượng cao ở: tim - cơ xương - gan - thận - não - hồng cầu.
  • là men tăng muộn trong NMCT cấp, nhạy nhưng không đặc hiệu. Ngoài NMCT, LDH còn tăng trong: tán huyết, bệnh bạch cầu, bệnh thận..
  • LDH/máu = LDH toàn phần. Khi điện di, tách biệt được 5 isoenzym: LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5 -> nếu thấy LDH tăng, lầm thêm đồng vị LDH1 (có trong cơ tim) đặc hiệu hơn & tỉ số LDH1/LDH2 > 1 -> NMCT.
  • bt: 230 - 460 U/L - 37oC.
  • Động học LDH: khởi tăng 12h, đỉnh 24 - 48h, về bình thường 10 - 14 ngày.


-----------------------
  • Troponin & CK - MB đều tăng trong trường hợp:
    1) viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim
    2) đụng dập tim, phẫu thuật tim
    3) khử rung liên tiếp.
  • Troponin I vượt trội hơn CK - MB về 2 mặt:
1) độ nhạy, độ chuyên biệt cao.

2) tăng sớm 3 giờ sau khởi phát đau, đỉnh 24 - 48h, mãi 5 - 14 ngày sau mới trở về bình thường. Với việc duy trì sự đánh dấu lâu nhất như thế, Troponin bao gồm ưu điểm (sớm) của Myoglobin, CK - MB & ưu điểm (muộn) của LDH.
  • Troponin I ưu thế hơn CK - MB trong một số hoàn cảnh:
    + cần chẩn đoán phân biệt NMCT không ST chênh lên với Đau thắt ngực không ổn định. ( CDTNKOD không thể làm tăng Troponin nhưng đôi khi có CK - MB (tim) tăng do giao thoa với sự tăng CK - BB (não).

    + cần phát hiện NMCT cấp ở BN hậu phẫu (mà CK - MB có thể tăng do vết mổ cơ bắp).

    + cần khẳng định NMCT cấp ở những người bị hủy hoại cơ nhiều ( CK - MB cũng tăng ) như: viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ, suy thận mạn; hoặc ở Bn Xuất huyết não, Nhồi máu não - có hủy hoại mô não ( CK - BB tăng & có sự tăng giao thoa CK - MB); hoặc ở BN đang K phế quản - phổi, K tuyến tiền liệt, nhồi máu ruột.
  • Tuy nhiên, khi cần phân định NMCT với chấn thương tim, phẫu tim, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, sốc điện khử rung thất liên tiếp: CK - MB & Troponin đều tăng (vì là dấu ấn tế bào cơ tim bị hủy) nên ưu thế cả 2 như nhau.
  • Sử dụng men tim cần cho trường hợp có 1 tiêu chuẩn rồi cần 1 tiêu chuẩn nữa:
    • + mới mổ, già, DTD -> đo ECG có dấu NMCT -> dùng men tim để chẩn đoán xác định.
    • + đau ngực kiểu NMCT nhưng ECG chỉ có dấu hiệu block nhánh hay BN đặt máy tạo nhịp -> che lấp ECG -> làm men tim.
  • Các trường hợp: phình vách thất, Đau thắt ngực không ổn định -> chỉ cần ECG theo dõi là đủ.

SINH HÓA MÁU

Sau Chẩn đoán lâm sàng, nay tiếp tục với Biện luận cận lâm sàng. .

Theo trình tự:
1) Sinh hóa máu
2) Men tim
3) Khí máu động mạch
4) Công thức máu
5) Phết máu ngoại biên - Tủy đồ
6) Xét nghiệm Nước tiểu - phân - dịch chọc dò
7) Test
8) X quang
9) ECG
10) Siêu âm
11) CT - Scanner
12) Hô hấp ký.
 I. CHỨC NĂNG THẬN
ure

  • là sản phẩm thoái hóa quan trọng nhất của protein được thải qua thận.
  • trị số bình thường (bt): 2.5 - 7.5 mmol/l
    -> BUN (Blood Urea Nitrogen) = ure (mg) x 28/60; đổi đơn vị: mmol/l x 6 = mg/dl.
  • tăng: bệnh thận, ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm trùng, tắc nghẽn đường tiểu..
  • giảm: ăn ít đạm, bệnh gan nặng, suy kiệt..


BUN

  • là nitơ của ure trong máu.
  • bt: 4,6 - 23,3 mg/dl. -> Bun = mmol/l x 6 x 28/60 = mmol/l x 2,8 (mg/dl).
  • tăng: suy thận, suy tim, ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm trùng..
  • giảm: ăn ít đạm, bệnh gan nặng..


Creatinin

  • là sản phẩm đào thải của thoái hóa creatin phosphat ở cơ, lượng tạo thành phụ thuộc khối lượng cơ, được lọc qua cầu thận & thải ra nước tiểu; cũng là thành phần đạm ổn định nhất không phụ thuộc vào chế độ ăn -> có giá trị xác định chức năng cầu thận.
  • bt: nam 62 - 120, nữ 53 - 100 (đơn vị: umol/l).
  • tăng: bệnh thận, suy tim, tiểu đường, tăng huyết áp vô căn, NMCT cấp..
  • giảm: có thai, sản giật..
  • độ thanh thải Creatinin (Cl - Cr) (ml/phút) = [(140 - tuổi) X cân nặng (kg)]/ [creatinin/máu (mg%) x 72 ], nếu là nữ x 0,85. Bình thường: 100 - 120 ml/ phút/ 1,73 m2 da. Đổi đơn vị: umol/l x 0,0113 = mg/dl = mg%.


----------------------

Acid Uric = urat

  • là sản phẩm chuyển hóa của base purin (Adenin, Guanin) của ADN & ARN, thải chủ yếu qua nước tiểu.
  • bt: nam 180 - 420, nữ 150 - 360 (đơn vị: umol/l).
  • tăng:
    - nguyên phát: do sản xuất tăng, do bài xuất giảm (tự phát) -> liên quan các men:
    bệnh Lesh - Nyhan, Von Gierke..

    - thứ phát: do sản xuất tăng (u tủy, bệnh vảy nến..), do bài xuất giảm (suy thận, dùng thuốc, xơ vữa động mạch..).

    - bệnh Gout (thống phong): tăng acid uric/ máu có thể kèm nốt tophi ở khớp & sỏi urat ở thận.
  • giảm: bệnh Wilson, thương tổn tế bào gan..
1) Dựa vào Cl - Cr (C), phân độ Suy thận mạn theo giai đoạn:
  • Độ I -> C = 60 - 41 -> Cre/máu < 130 -> LS: bình thường.
  • Độ II -> C = 40 - 21 -> Cre/máu = 130 - 299 -> LS: thiếu máu nhẹ.
  • Độ IIIa -> C = 20 - 11 -> Cre/máu = 300 - 499 -> LS: triệu chứng tiêu hóa + thiếu máu vừa.
  • Độ IIIb -> C = 10 - 5 -> Cre/máu = 500 - 900 -> LS: thiếu máu nặng + hội chứng ure máu cao.
  • Độ IV -> C < 5 -> Cre/máu > 900 -> LS: tiểu ít.


2) ure/máu không phản ánh chính xác chức năng thận vì:
  1. ure chỉ tăng khi chức năng thận giảm # 60%.
  2. sự bài tiết ure còn tùy thuộc sự bài tiết nước tiểu:
    + lượng nước tiểu giảm (do thiếu nước)
    + áp lực nang Bownman tăng (tắc nghẽn đường tiểu).
    -> 2 yếu tố trên làm tăng tái hấp thu ure -> tăng ure/máu.
  3. sự bài tiết ure phụ thuộc lượng đạm hấp thu:
    + ăn nhiều đạm, xuất huyết tiêu hóa
    + dị hóa đạm tăng (nhiễm trùng, corticoid, tetracylin).

3) creatinin/ máu
  • là chất biến dưỡng của creatin trong bắp thịt, phụ thuộc khối lượng bắp thịt & không thay đổi ở mỗi người.
  • bt: 0,8 - 1,5 mg% (cho cả 2 phái).
  • creatinin phản ánh trung thực chức năng thận hơn ure vì không phụ thuộc các yếu tố khác; chỉ tăng khi chức năng thận đã giảm 50% & tăng gấp đôi khi độ lọc cầu thận giảm xuống còn một nửa -> do đó trị số creatinin/ máu giúp ta ước đoán được chức năng thận còn lại:
    cre 1 (mg%) -> thanh lọc cầu thận (ml/phút) 120
    cre 2 -> 60
    cre 4 -> 30
    cre 8 -> 15
    cre 24 -> 5
  • đối với BN gầy, suy kiệt: có thể trị số Creatinin trong giới hạn bình thường mặc dù đã suy giảm chức năng thận đáng kể (vì cơ teo -> biến dưỡng creatin kém -> tạo ít creatinin/máu).


4) sự tương quan Bun - Creatinin/máu: BUN/ Creatinin máu (bt: 10/1)
  • BUN/ Cre > 10: BUN tăng nhiều so với Cre -> cần nghi ngờ các yếu tố trước thận hoặc sau thận làm tăng tái hấp thu Ure:
    1. giảm tưới máu thận: choáng, suy tim, mất nước, mất máu
    2. tắc nghẽn sau thận: sỏi, u chèn ép
    3. lượng đạm hấp thu nhiều: ăn nhiều đạm, XHTH, tăng dị hóa đạm.

    -> Trong trường hợp Suy thận trước thận: BUN ít tăng > 100mg% & Cre ít khi tăng > 3 mg%.
  • BUN/ Cre < 10: BUN tăng ít so với Cre.
    1. do lượng đạm ăn vào ít: suy dinh dưỡng, xơ gan
    2. tình trạng hoại tử cơ, ly giải cơ vân
    3. cratinin tăng giả tạo do uống một số thuốc: Vit C, kháng sinh..
  • BUN/ Cre # 10 : sự gia tăng đồng thời cả 2 trị số này với tỷ lệ duy trì 10/1 chứng tỏ có tổn thương thực thể tại nhu mô thận.


5) Độ thanh lọc cầu thận (Clearance: Cl - Cr)
  • hệ số thanh thải một chất là thể tích huyết tương lọc sạch chất đó trong 1 phút. Có nhiều cách tính Cl - Cr:
  • dựa vào cre/ máu & nước tiểu: lấy nước tiểu 24 giờ, đo thể tích nước tiểu & lượng cre bài tiết trong 24 giờ -> C = ( U x V ) / P với: U là cre/ NT (mg%), V là thể tích nước tiểu (ml/phút), P là nồng độ cre/ máu (mg%).
  • -> kết quả thường nhiễu do: không giữ đúng nước tiểu 24 giờ, còn sót nước tiểu trong bàng quang.
  • Công thức Corkroft - Gault: dựa theo cân nặng & tuổi (đã nêu trong bài post #2). Không nên áp dụng công thức này nếu mập quá hoặc phù nhiều, vì:

    Trích:
    Nguyên văn bởi ghostdoc View Post
    chỉ đúng khi lấy được cân nặng trước khi phù (tức là cân nặng chính xác của bệnh nhân) và cũng không đúng khi bệnh nhân béo phì.
  • tính GFR theo công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): GFR (ml/ min per 1,73 m2) = 1.86 x [(PCr) (mũ) - 1.154] x [(age) (mũ) - 0.203] ( x 0.742: với nữ).
  • Chú ý các yếu tố ảnh hưởng đến GFR:

  1. sự co giãn tiểu ĐM cầu thận:
    + giãn tiểu ĐM vào làm tăng dòng máu đến thận -> tăng lọc & ngược lại: co tiểu ĐM vào làm giảm dòng máu đến thận -> giảm lọc.

    + Co tiểu ĐM ra làm tăng áp lực thẩm thấu cầu thận -> tăng lọc & ngược lại: giãn tiểu ĐM ra làm giảm áp lực thấu thấu cầu thận -> giảm lọc.
  2. Áp suất ĐM tăng gây tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận -> tăng lọc.
  3. Áp suất keo của protein huyết tương giảm gây giảm mức lọc & ngược lại: áp suất keo của protein huyết tương tăng gây tăng mức lọc.
  4. Áp suất thủy tĩnh nang Bownman tăng khí tắc ống thận, niệu quản hoặc phù thận -> giảm lọc.

------------

Từ ứng dụng lâm sàng đã nêu có liên quan đến:

1) Thiếu máu
2) đa niệu - thiểu niệu - vô niệu
3) hội chứng ure máu cao
4) sinh lý chức năng thận (liên quan giữa cáp áp lực: lọc, keo, thủy tĩnh, thẩm thấu)
5) cách lấy nước tiểu 24 giờ.

------------
  • Thiếu máu:

    @ mạn:
    1. BN này có thiếu máu không?
    - hỏi: chóng mặt ù tai hoa mắt? thở nhanh? hồi hộp đánh trống ngực? (thiếu máu gây thiếu oxy các mô)
    - khám: da niêm, nướu răng, lưỡi, lòng bàn tay chân
    - CLS: dựa vào Hb: trung bình 7 - 9, nặng < 7, rất nặng < 4; riêng nhẹ thì phân ra: nam > 9 -13, nữ > 9 - 12, nữ mang thai > 9-11 (đơn vị g/dl).

    2. TM mạn hay cấp?
    - hỏi: thời gian xuất hiện xanh xao
    - khám: âm thổi thiếu máu ở tim, khả năng chịu đựng (nếu Hb < 7g/dl nhưng tỉnh táo đi lại được chứng tỏ BN thích nghi với thiếu máu từ từ, diễn ra nhiều ngày -> chịu đựng được ), mạch HA (thường ổn định khi TM mạn, mạnh nhanh HA thấp/tụt khi TM cấp mức độ trung bình hoặc nặng).

    3. Đánh giá mức độ TM?
    - hỏi: mệt khi gắng sức? -> nhẹ, khi làm việc nhẹ? -> TB, không tự làm vệ sinh cá nhân được? -> nặng
    - khám: da niêm trắng bệch, đi lại khó khăn cần người giúp đỡ, nhịp tim nhanh, thở nhanh nông.
    @ cấp: (hình này của ghostdoc đã post)

    This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image is sized 767x274.

  • niệu:
    + đa niệu: > 3 lit/ 24h
    + thiểu niệu: < 0,5 lit/24h
    + vô niệu: < 100ml/ 24h
    + tiểu đêm: > 2 lần/ đêm, nhiều đêm liên tiếp
    + tiểu gắt: lắt nhắt, tiểu buốt = đau
    + bí tiểu: muốn tiểu mà không tiểu được - Cầu bang quang (+).
  • hội chứng ure máu cao:
    + cơ năng: RLTH (buồn nôn - nôn - chán ăn), cảm giác (yếu - lạnh - mệt - ngứa).

    + thực thể: Nhìn: da vàng tái (do ứ tụ urochrom) - lú lẫn hôn mê - thay đổi tâm thần (do liệt dây thần kinh: bệnh thần kinh do ure máu cao); xuất huyết - vôi hóa hoại tử mô mềm. Ngửi: hơi thở có mùi amoniac. Nghe: tiếng cọ màng ngoài tim (có thể kèm tràn dịch màng tim).
  • liên quan các áp lực ảnh hưởng đến GFR: PL = PC - ( Pk + Pn). Trong đó: L -> áp lực lọc, C -> áp suất tại mao mạch cầu thận, k -> áp lực keo của máu trong mao mạch cầu thận, n -> áp lực thủy tĩnh của nang Bownman.
  • cách lấy nước tiểu 24 giờ: 7h: BN tiểu ra sau đó tiểu vào bình, bình trước đó đã được rửa sạch. Dặn BN hứng lấy nước tiểu cả khi đi tắm - đại tiện. 7h hôm sau: tiểu vào.
    -> để bảo tồn nước tiểu tránh lên men Amoniac.. làm hư hại các tế bào, biến chất hay ngăn cản sự phát triển của tạp trùng: cần cho vào trong bình phenol - 1 giọt cho 30ml nước tiểu.
    CN BÀI TIẾT:

    1) bilirubin
    2) phosphatase kiềm
    3) GGT ( Gamma Glutamyl Transferase )
    4) urobilinogen (nước tiểu/ 24h).

    CN TỔNG HỢP:

    1) albumin huyết thanh
    2) Globulin huyết thanh
    3) yếu tố đông máu.

    HOẠI TỬ TẾ BÀO GAN

    1) transaminase
    2) LDH = LD ( lactate dehydrogenase)
    3) Sắt (ferritin huyết thanh).

    KHÁC: Cholesterol/ máu.

    --------------------

    Bilirubin
  • Bilirubin là sản phẩn chuyển hóa của Heme (nhóm ngoại của Hemoglobin): Bil tự do được tạo thành ở lách & hệ thống võng nội mô, nó được chuyển tới gan tạo thành Bil liên hợp. Bil liên hợp theo đường mật xuống ruột.
  • Bil tự do = Bil gián tiếp, Bil liên hợp = Bil trực tiếp.
  • Bil toàn phần = Bil gián tiếp + Bil trực tiếp.
  • Đổi đơn vị: umol/l x 0,0585 = mg%.
  • Bil toàn phần:
- bt: < 17 umol/l ( < 1mg% ): 0,8 - 1,2 mg%.

- Vàng da khi Bil TP > 2,5 mg%.
  • Bil trực tiếp ( liên hợp ): chiếm # 10%
    - bt: < 4,3 umol/l ( < 0,25 mg%)
    - Bil trực tiếp hình thành trong gan nhờ Glucuronyl Transgerase
    - cấu tạo hóa học: liên hợp với acid glucuronic
    - vị trí chuyển hóa: sau gan
    - tính tan: tan trong nước
    - tính độc: không độc
    - phản ứng định lượng: trực tiếp.
  • Bil gián tiếp ( tự do ): chiếm # 90%
- bt: < 12,7 umol/l ( < 0,74 mg%)
- Bil gián tiếp chưa qua gan, không thải qua thận, mật (ít)
- cấu tạo hóa học: không liên hợp
- vị trí chuyển hoá: trước gan
- tính tan: không tan trong nước, tan trong lipid, dung môi hữu cơ
- tính độc: độc
- phản ứng định lượng: gián tiếp.
-> tăng Bil TP + Bil TD: vàng da tiêu huyết (thiếu máu tan huyết, sốt rét, sau truyền máu khác loại..).

-> tăng Bil TP + Bil TT: tắc mật trong gan ( viêm gan, xơ gan..), tắc mật ngoài gan ( do sỏi, K, hạch to).


Phosphatase kiềm
  • hoạt động ở môi trường kiềm ( pH 8,5 - 9 ). Nguồn gốc: gan, xương, ruột, thận, nhau thai.
  • bt: 20 - 45 U/L.
  • rất nhạy để phát hiện tắc mật.
  • tăng nhẹ -> vừa ( 2 lần ) : viêm gan, xơ gan, di căn hoặc thâm nhiễm. Tăng cao ( > 3 lần ) : do tắc mật ngoài gan.
  • giảm: nhược giáp, thiếu vitamin C..


Albumin
  • là protein chiếm hơn một nửa protein huyết tương, được tổng hợp bởi gan, có vai trò quan trọng trong chênh áp & sự duy trì dịch trong lòng mạch máu. Sự giảm Albumin huyết tương khiến dịch trong mạch thoát ra mô gây phù.
  • bt: 35 - 50 g/L -> 52 - 68% protein toàn phần.
  • giảm trong: xơ gan mạn tính ( > 3 tuần ), suy dinh dưỡng, mất albumin qua đường tiểu (HCTH), mất albumin qua đường tiêu hóa (hội chứng kém hấp thu).
  • tăng: thường không tăng, nếu có do: mất nước, nôn nhiều, tiêu chảy nặng.


Globulin
  • cấu tạo không thuần nhất. Do hệ võng nội mô - gan - lách - hạch tạo nên. Gồm: globulin a1 (anpha1), a2 (anpha2), b (beta), y (gamma).
  • bt: 24 - 38 g/L.
  • tăng trong: Viêm gan tự miễn ( tăng IgG ), Xơ gan tắc mật nguyên phát ( tăng IgM ), Xơ gan do rượu ( tăng IgA ).
  • giảm: thiếu máu tan huyết, vàng da nặng.
  • tỉ số A/G: bình thường 60/40 # 1,5, khi < 1 -> bệnh gan mạn tính.


Transaminase
  • là enzym chuyển nhóm amin ( aminotransferase ). Phổ biến là 2 loại:
    + ALT ( alanine aminotransferase ) hay GPT ( glutamat - pyruvat transaminase )
    + AST ( aspartate aminotransferase ) hay GOT ( glutamat - oxaloacetat transaminase ).
  • AST: có trong bào tương, ty thể cơ tim, gan - xương - thận - não - tụy. ALT: có trong bào tương tế bào gan.
  • ALT & AST trong máu thấp, nhưng khi có sự hoại tử tế bào (Viêm gan, Nhồi máu cơ tim..) -> ALT & AST / máu tăng rất cao.
  • bt:
+ AST (GOT) <= 37 ( 6 - 25 )
+ ALT (GPT) <= 40 ( 3 - 30 )
-> đơn vị: U/L - 37oC.
  • Transaminase tăng hầu hết trong các bệnh lý về gan:
    + tăng cao ( > 3000 U/L ) -> hoại tử tế bào gan do Viêm gan cấp hoặc mạn, Viêm gan do thuốc, độc chất..

    + tăng vừa ( 100 - 300 U/L ): viêm gan do rượu (chủ yếu tăng AST).

    + tăng nhẹ ( 50 - 99 U/L ): viêm gan cấp hoặc mạn mức độ nhẹ, có bệnh lý gan mạn khác.
  • tỉ số De Ritis: AST/ALT = GOT/GPT = 1 - 1,3:
< 1 : trong hoại tử tế bào gan cấp
> 1,3: tổn thương gan mạn -> xơ gan, nghiện rượu, NMCT
> 2: viêm gan do rượu.

GGT
  • GGT = Gamma Glutamyl Transferase -> rất nhạy để đánh giá chức năng bài tiết của gan.
  • GGT có chủ yếu ở: gan - thận, ít hơn ở: tuyến tiền liệt - cơ tim - lách.
  • GGT giúp phát hiện nhiều bệnh nhu mô gan: tăng sớm & giữ ở mức cao khi tổn thương tế bào vẫn còn.
  • Nồng độ GGT/ máu cao 12 - 24 giờ sau uống nhiều rượu, và vẫn còn cao 2 - 3 tuần sau khi thôi uống rượu -> dùng để kiểm soát việc cai rượu.
  • bt: nam 11 - 50, nữ 7 - 32, già hơi cao hơn người lớn. Chung: < 30 . Đơn vị: U/L - 37oC.
  • tăng trong: suy thận, NMCT, Đái tháo đường, nghiện rượu..


LDH
  • LDH là 1 enzym nội bào có trong hầu hết các tế bào đang chuyển hóa. Hàm lượng cao ở: tim - cơ xương - gan - thận - não - hồng cầu.
  • LDH/ máu = LDH toàn phần. Trong Nhồi máu cơ tim, LDH tăng rất cao sau 24h đến 10 - 15 ngày, nồng độ tăng tỉ lệ với tổn thương.
  • bt: 230 - 460 U/L - 37oC.
  • tăng trong: NMCT, nhồi máu phổi, bệnh gan, suy thận cấp..


Sắt
  • Feritin = ferric hydroxide + apoferitin (protein).
  • Feritin là protein dự trữ sắt, được sản xuất ở: gan - lách - tủy xương. Nồng độ feritin liên quan đến lượng sắt dự trữ ở các mô.
  • 100g huyết sắc tố tương đương 0,335g sắt.
  • bt: nam 11 - 27, nữ 7 - 26 ( đơn vị: umol/l). Sau mãn kinh # 7 - 27, người già # 15 - 20.
  • giảm trong: thiếu máu thiếu sắt, giảm dự trữ..
  • tăng trong: quá tải sắt, hoại tử tế bào gan, Thalassemia, nhiễm trùng..
III. BILAN LIPID

  • biland lipid (bộ mỡ) gồm các xét nghiệm:
    1) Cholesterol toàn phần
    2) Triglycerid
    3) HDL - cho
    và:
    4) LDL - cho.
  • là nhóm xét nghiệm đánh giá nguy cơ Xơ vữa động mạch. Thường được chỉ định trong các bệnh: Tăng huyết áp, Đái tháo đường, Hội chứng thận hư, Tăng acid uric máu (Gout)..

---------------


Cholesterol
  • Cholesterol là 1 thành phần của mật do gan tổng hợp, có trong hồng cầu - màng tế bào - cơ.
  • khoảng 70% cholesterol được ester hóa (kết hợp với acid béo, 30% dưới dạng tự do trong máu (huyết tương). Trong xét nghiệm, 2 dạng này thường được đo chung với nhau gọi là Cholesterol toàn phần. Choles Toàn phần = choles Tự do + Choles Ester.
    • Gan là cơ quan chính tạo Cholesterol & gan cũng là cơ quan duy nhất ester hóa Cholesterol.

  • Cholesterol chuyển hóa thành acid mật & muối mật (cần cho sự tiêu hóa mỡ), thành các hormon steroid (ở vỏ thượng thận - buồng trứng - tinh hoàn). Tăng cholesterol huyết có thể gây ra những mảng lắng đọng ở ĐM vành -> NMCT.
  • Cholesterol huyết tăng lên theo tuổi ở cả nam & nữ cho đến 60 tuổi. Trước 50 tuổi, choles ở nam > nữ, sau 50 tuổi, choles ở nữ > nam.
  • bt: 3,9 - 5,2 mmol/L. Đổi đơn vị: mmol/l x 387 = mg/dl .
  • tăng: xơ vữa ĐM, vàng da tắc mật, tiểu đường, tăng huyết áp..
  • giảm: cường giáp, hội chứng Cushing..
  • về XVĐM & bệnh mạch vành, cần chú ý:
+ mong muốn: < 200 mg/dL ( < 5,2 mmol/L )
+ nguy cơ vừa: 200 - 240 mg/dL ( # 5 - 6 mmol/L)
+ nguy cơ cao: > 240 mg/dL ( > 6 mmol/L ).

Triglycerid
  • là ester của glycerol với 3 acid béo, được vận chuyển trong máu dưới dạng lipoprotein.
  • ở người, trong tổ chức mỡ dự trữ những acid béo thường là: acid palmitic, acid oleic.
  • Triglycerid có trong dầu thực vật & mỡ động vật. Mỡ là glycerid của động vật có nhiều acid béo no, và dầu thực vật là glycerid chứa nhiều acid béo không no.
  • Triglycerid có 2 nguồn gốc: ngoại sinh (thức ăn) & nội sinh (do gan tổng hợp). Trong huyết tương, TG ngoại sinh được vận chuyển bởi chylomicron & TG nội sinh được vận chuyển bởi VLDL.
  • ở ruột non, TG bị thủy phân bởi lipase thành glycerol & acid béo. Acid béo được hấp thu phần lớn qua hệ bạch huyết & cuối cùng tới dòng máu dưới dạng hạt mỡ (chylomicron).
  • TG gây ra huyết tương đục như sữa sau bữa ăn mỡ (biến mất sau 6 giờ, vì được gan đưa vào VLDL, LDL, HDL chuyển đến các mô, nhất là mô mỡ).
  • bt: 0,46 - 1,88 mmol/l. Đổi đơn vị: mmol/l x 87,5 = mg/dL -> bt: 40 - 165 mg/dL.
  • thay đổi sinh lý: giảm khi hoạt động thể lực mạnh. Tăng trong: hút thuốc, uống rượu, tuổi 50 - 60, sau ăn..
  • tăng trong: XVDM, nhồi máu cơ tim, tiểu đường nặng, thiếu máu ác tính, xơ gan, viêm tuỵ, viêm gan..
  • giảm trong: suy kiệt.


HDL - cho
  • HDL là lipoprotein tỷ trọng cao ( High Density Lipoproteins ), được tổng hợp ở gan & ruột dưới dạng hình đĩa sau chuyển thành hình cầu trong huyết tương. choles huyết tương được vận chuyển trong HDL : # 25%.
  • HDL vận chuyển ngược cholesterol dư thừa từ tế bào ngoại biên về gan để gan oxy hóa & đào thải ra ngoài theo đường ruột. Quá trình này giúp cho tế bào ngoại biên khỏi bị ứ đọng lipid, chống lại hiện tượng sinh xơ vữa -> HDL được gọi là yếu tố chống xơ vữa.
  • bt: >= 0,9 mmol/l.
  • tăng: giảm nguy cơ XVDM & bệnh mạch vành.
  • giảm: XVDM, bệnh mạch vành, béo phì, hút thuốc lá, tăng Triglycerid huyết, kém tập luyện.


LDL - cho
  • LDL là lipoprotein tỷ trọng thấp ( Low Density Lipoproteins ), VLDL là lipoprotein tỷ trọng rất thấp ( Very Low Density Lipoproteins ) -> được gọi là những LP gây xơ vữa.
  • Quá trình tạo LDL: lipid tổng hợp ở gan được đưa vào máu trong thành phần của VLDL, đầu tiên là VLDL1. Trong máu: VLDL1 -> VLDL2 -> IDL -> LDL. Khoảng 20% tiểu phân VLDL biến thành LDL. LDL được gan hay bất cứ tế bào nào khác của cơ thể nắm bắt nhờ các thụ thể đặc hiệu (thụ thể LDL). Sau khi được nắm bắt, LDL tăng trưởng - dinh dưỡng - chuyển hóa nhờ cơ chế nội ẩm bào qua trung gian thụ thể.
  • Nobel Y học 1985 (Goldstein & Brown): khi có bất thường thụ thể LDL: không có khả năng nắm bắt LDL lưu hành, không có khả năng nội ẩm bào qua trung gian thụ thể đến các hố có áo và vào trong bào tương -> hậu quả là nồng độ LDL lưu hành tăng, lắng đọng dưới lớp nội mạc -> dẫn đến Xơ vữa động mạch.
  • LDL (mmol/l) = Choles - (TG/2,2) - HDL.
  • bt: LDL <= 3,4 mmol/l.
  • tăng: tăng nguy cơ XVDM & bệnh mạch vành.
IV. CÁC ION

* các ion hóa trị I: 1 mEq/l = 1 mmol/l, hóa trị II: 2 mEq/l = 1 mmol/l.


K+
  • là chất điện giải của dịch nội bào. K - huyết thanh có khoảng dao động hẹp: tim có thể ngừng đập khi K - hthanh < 2,5 mEq/l hoặc > 7 mEq/l. Khi có sự phân hủy mô: K rời tế bào vào dịch ngoại bào (dịch kẽ & huyết tương).
  • 80 - 90% K của cơ thể được thải qua thận. Sự thải quá nhiều K sẽ dẫn đến hạ K/máu. Nếu thận tiết < 600ml nước tiểu/ ngày thì K sẽ tích lại trong dịch lòng mạch -> K - huyết thanh tăng. Số còn lại thải qua đường phân & mồ hôi ( # 10 mEq/ngày ).
  • cơ thể không dự trữ K, thận thải trung bình 40 mEq/l/ngày ngay cả khi sự nhập K thấp. Nhu cầu K: 3 - 4 g/ngày.
  • K toàn cơ thể: 30 mEq/l, cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào.
  • điều hòa K trong máu: thận - pH/máu - nồng độ Insulin/máu - Aldosteron.
  • bt: 3,5 - 5 mEq/l.
  • nguyên nhân giảm:
    1) mất qua đường tiêu hoá: tiêu chảy - ói mửa - dùng thuốc xổ, dò ruột - dò mật - dò thông ống dẫn tiểu ruột, hút dạ dày, kiềm máu.

    2) mất qua đường tiểu: do dùng lợi tiểu - kháng sinh ( Carbenicilline, Amphotericine, Amioglycosides ) - corticoides lượng nhiều, lợi tiểu thẩm thấu - toan huyết do nguyên nhân ống thận - cường Aldosteron, hội chứng Fanconi - hội chứng Bartter.

    3) K+ cho vào không đủ: với lượng K hàng ngày < 10 - 20 mEq trong 1 - tuần đưa đến Hạ K/máu.

    4) K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin.
  • nguyên nhân tăng:
K/máu > 5,5 mEq/l và nặng > 6,5 mEq/l -> cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) -> liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất or vô tâm thu).
1) giảm bài tiết qua đường thận: suy thận cấp - suy thận mạn, hội chứng Addison - hội chứng giảm Renin _ Aldosterone, lợi tiểu không mất K, bệnh thận tắc nghẽn.

2) tái phân phối K từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp: 1. toan huyết, 2. quá liều Digitalis, thiếu Insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Manitol).

3) lượng K gia tăng từ nguồn ngoại sinh: uống - truyền K, truyền máu - truyền PNC K+ liều cao ( 1 triệu PNC chứa 1,7 mEq K ).

4) K nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô ( tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẫu, XHTH, chấn thương do chèn ép).
Tăng kali giả: 1. K phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu; 2. dung huyết ở các mẫu máu; 3. đặt dây thắt mạch quá lâu.
Trong Hôn mê do Đái tháo đường, trước điều trị K tăng, sau điều trị K giảm.

Na+
  • Na+ là cation chính của dịch ngoại bào, có tác dụng giữ nước. Khi có thừa Na+ trong dịch ngoại bào thì nước được tái hấp thu nhiều ở thận
  • chức năng Na+: dẫn truyền xung động TK - cơ, tham gia hoạt động enzym, điều hòa thăng bằng acid - base ( kết hợp với ion Cl- & ion HCO3- ).
  • những thay đổi của Na+ thường đi đôi với Cl-.
  • nguyên nhân giảm:
    1) mất muối:
    + suy thượng thận (Addison)
    + suy thận
    + đổ mồ hôi nhiều
    + dùng Lợi tiểu.
    2) do pha loãng:
    + điều trị bằng ADH or kích thích tiết ADH
    + hội chứng bài tiết ADH không thích hợp do carcinoma ở phổi, do stress, do các bệnh lý ở não
    + suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư
    + do dùng nhiều những chất có nồng độ thẩm thấu (Glucose ưu trương, Manitol..)
    3) giảm thể tích dịch ngoại bào:
    + ói mửa, tiêu chảy
    + dùng lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu
    + Addison.
  • nguyên nhân tăng:
    1) tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước - mất muối, chủ yếu là mất nước -> thường gặp: hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.

    2) gia tăng dịch ngoại bào ưu trương (do truyền Sorbitol ưu trương).

    3) giảm dịch ngoại bào mất nước nhược trương, bù không đúng hoặc dùng dung dịch ưu trương.

    4) rối loạn chức năng dưới đồi trong U não.

    5) giữ muối trong bệnh lý: suy tim, suy thận, xơ gan.
  • bt: 135 - 145 mEq/l.
  • Giảm < 135, giảm nặng < 120. Tăng > 145, nặng > 160.


Cl-
  • Cl- là anion chính của Dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng nước, thẩm độ (cùng với Na+) & thăng bằng acid - base.
  • Kết hợp với H+ tạo HCl ở dịch vị. Cạnh tranh với HCO3- đối với Na+ (để duy trì thăng bằng kiềm toan). Phần lớn Cl- nhập kết hợp với Na+ tạo thành NaCl (muối bếp).
  • Cl-/máu tăng khi nhiễm toan, giảm khi nhiễm kiềm chuyển hoá.
  • bt: 98 - 106 mmol/l.
  • giảm do: ăn nhạt, mất nước cấp gây nhiễm kiềm chuyển hoá, nôn kéo dài (hẹp môn vị), dùng thuốc lợi tiểu, tiêu chảy, viêm đại tràng, viêm dạ dày ruột..
  • tăng trong: ăn mặn, toan chuyển hoá, suy thận cấp, shock phản vệ, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu..


Ca++
  • khoảng 99% lượng Ca của cơ thể ở xương - răng (chủ yếu dưới dạng muối phosphat)
  • Ca - huyết thanh có 3 dạng: phức hợp khuếch tán được _ CaR, Ca ion hóa _ Ca++, và Ca gắn với protein _ Ca - Prot.
  • Ca++ khuếch tán được, nồng độ tăng khi nhiễm toan & giảm khi nhiễm kiềm.
  • bt: 2,3 - 2,6 mmol/l (4,4 - 5,2 mEq/l).
  • giảm trong: thiếu vitD, nhược cận giáp..
  • tăng trong: dùng nhiều vitD, cường cận giáp, nhiễm độc giáp..
  • LS xuất hiện cơn tetanie khi Ca++/ máu < 3,5 mEq/l.
V. GLUCOSE VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN
Glucose
  • là monosacarid có 6C, cơ chất chuyển hóa chính của glucid. Có nguồn gốc từ thức ăn chứa glucid ( tinh bột, sacarose, lactose..), được dự trữ dưới dạng glycogen ở gan - cơ - xương.

    Glucose huyết = glycemie -> LS thường dùng đường/ huyết tương ( vì kết quả không tùy thuộc vào dung tích hồng cầu & gần với trị số trong mô gian bào).
  • các yếu tố ảnh hưởng đến Glucose - huyết:
+ làm tăng: adrenalin, glucagon, hormon giáp trạng, hormon tăng trưởng, glucorcorticoid..

+ làm giảm: insulin..

+ yếu tố gây biến thiên sinh học: alcol, ăn nhiều glucid, thuốc (morphin, atropin..), thuốc mê, lạnh, kích thích thần kinh..
  • Những yếu tố trên giúp duy trì nồng độ glucose huyết ổn định & glucose không ra nước tiểu. Khi glucose huyết vượt quá ngưỡng thận ( 1,6 - 2 g/L ) ( 160 - 180mg%) thì glucose xuất hiện ở nước tiểu.
  • Đổi đơn vị: mmol/l x 18 = mg% = mg/dl ; mg/dl / 1000 x 10 = mg/dl /100 = g/ L
  • bt: 3,9 - 6,4 mmol/l ~ 80 - 120 mg%.
  • trị số bình thường trong đường huyết tương: 70 - 120mg% - cao hơn trị số bình thường trong máu toàn phần 10 - 15%: 60 - 110mg%. (vì huyết tương không còn tế bào máu nên lượng đường trong một đơn vị thể tích lớn).
  • đường máu toàn phần được dùng trong trường hợp khẩn cấp: BN tự theo dõi bằng Glucometer.
  • tăng: tiểu đường, Basedow, suy gan, viêm thận cấp, sau truyền Glucose, chấn thương sọ não..
  • giảm: hôn mê hạ đường huyết, dùng Insulin quá liều, suy gan nặng, xơ gan, nghiện rượu..
-> Đường huyết có thể lấy ở TM, mao mạch, hoặc đo trong khoảng gian bào. LS dùng đường huyết/mao mạch, thường được thực hiện lúc BN bụng đói. BN Đái tháo đường thường được xét nghiệm đường huyết vào 5h sáng (để chỉnh liều Insulin buổi chiều) & 5h chiều (để chỉnh liều Insulin buổi sáng).

HbA1c ( huyết sắc tố A1c kết hợp với glucose)
  • do phản ứng Ketoamin (giữa Glucose & nhóm amin của 2 chuỗi beta của phân tử huyết sắc tố).
  • có 3 loại: HbA1 - (a,b,c) gộp thành HbA1. HbA1c chiếm 4 - 6,5% tổng số huyết sắc tố, 70% HbA1.
  • HBA1c thường tăng trong trường hợp tăng đường huyết mạn tính ( phản ứng Glycosylat hóa không đảo ngược được & huyết sắc tố glycosylat hóa tồn tại theo đời sống hồng cầu: trung bình 120 ngày).
  • là tiêu chí tốt giúp đánh giá sự ổn định đường máu trên BN ĐTĐ.
  • giá trị: 5 - 6,5% ( < 7% ) trên BN ĐTĐ: cho biết BN được kiểm soát đường máu tốt trong thời gian 3 tháng trước đó. Nếu > 8%: không được kiểm soát tốt.
  • Nếu BN tăng đường huyết được điều trị tích cực, đường huyết ổn định nhanh thì HbA1c giảm sớm nhất sau 4 tuần.
  • Theo UKPD: giảm 1% HbA1c sẽ giảm 20% biến chứng muộn do ĐTĐ.
  • các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả đo:

1) mất máu cấp/mạn
2) tán huyết
3) suy thận mạn
4) một số bệnh về huyết sắc tố.



Ceton huyết thanh & nước tiểu
  • thể ceton gồm: acid beta hydroxybutyric, acid aceto - acetic, aceton.
  • dùng viên acetest để đo ceton trong huyết thanh & nước tiểu: nếu viên thuốc đổi từ màu trắng sang màu hoa cà: (+).
  • có giá trị bán định lượng.
 VII. CHỨC NĂNG ĐÔNG MÁU

TP (Prothrombin content)

  • là tỉ lệ Prothrombin ( ~ TQ = Quick Time ).
  • khảo sát đường đông máu ngoại sinh (7) & đường chung (10, 2, 1, 5, Antithrombin).
  • bt: 80 - 100%.
  • giảm: giảm một số hoặc một yếu tố đông máu ( Prothrombin, Proconvertin, Proacelerin, yếu tố Stuart), giảm nhiều fibrinogen, xuất hiện heparin.


aPTT ( activative Partial Thromboplastin Time )
  • là thời gian Thromboplastin từng phần ( ~ TCK = cephalin - kaolin time ).
  • khảo sát đường đông máu nội sinh (12, 11, 9, 8, Fletcher, Fitzgeraid) & đường chung ( 10, 5, 2, 1, Antithrombin).
  • bt: 30 - 45s.
  • tăng: giảm fibrinogen huyết, tiêu fibrin, bệnh ưa chảy máu..


Fibrinogen
  • là 1 protein huyết tương được tổng hợp ở gan, bị phân cắt bởi thrombin thành những sợi fibrin cần cho sự tạo thành cục máu đông. Thiếu hụt Fibrinogen gây ra chảy máu.
  • Fibrinogen huyết chủ yếu do gan tạo ra. Nồng độ Fibri - huyết tương thấp có thể do sự đông máu nội mạch rải rác do chấn thương nặng hoặc biến chứng sản khoa.
  • bt: 0,2 - 0,4 g/dL.
  • tăng: nhiễm trùng, tăng bạch cầu, thấp khớp cấp..
  • giảm: bệnh gan nặng (xơ gan, ngộ độc phospho), lao phổi, BCC, đông máu nội mạch rải rác..
VII. ĐINH LƯỢNG HORMON



HORMON TUYẾN GIÁP
  • gồm: T3, T4 -> vận chuyển trong máu chủ yếu dưới dạng kết hợp với protein, dạng tự do rất ít.
  • làm tăng tốc độ lấy calci ra khỏi xương ( cường giáp kéo dài sẽ làm mất calci xương ) -> tăng Ca/máu.
  • T3, T4 tăng: cường giáp, bướu giáp độc (bệnh Graves - Basedow)..
  • T3, T4 giảm: suy thùy trước tuyến yên, nhược giáp..


T3 ( Triodothyronin )
  • bt:
    + T3 tự do = FT3: 5,3 - 9,2 pmol/l
    + T3 toàn phần = T3: 1,5 - 3,1 nmol/l.
  • Bướu cổ đơn thuần: T3, T4 bình thường.

T4 (tetraiodothyronin) = thyroxin
  • là hormon chính của giáp trạng.
  • bt:
    + T4 tự do: 7 - 21 pmol/l
    + T4 toàn phần: 50 - 130 nmol/l.


HORMON TUYẾN YÊN

TSH ( Thyroid Stimulating Hormon )
  • là hormon kích thích tuyến giáp ( = kích tố giáp ), do tuyến yên trước chế tiết.
  • bt: <= 10 mU/L .
  • giảm: suy thùy trước tuyến yên, cường giáp ( nhiễm độc giáp - Basedow - Cơn bão giáp )..
  • tăng: suy giáp ngoại vi, tăng nhẹ trong bướu cổ khuếch tán..
VIII. KHÁC

CRP ( C reactive protein = Protein C phản ứng )
  • là protein tạo tủa với polysacarid của phế cầu khuẩn C, thuộc loại globulin.
  • không có ở người bình thường, xuất hiện trong huyết tương BN bị bệnh có viêm nhiễm -> ý nghĩa xét nghiệm: khảo sát tình trạng viêm.
  • 6 - 10h sau viêm cấp & hư hại mô, đạt đỉnh trong vòng 48 - 72h.
  • là xét nghiệm dùng để theo dõi các pha viêm cấp của viêm khớp dạng thấp & sốt thấp khớp. Đồng thời tiên đoán nguy cơ bệnh tim mạch & đánh giá sự đáp ứng của cơ thể với thuốc Statin.
  • tăng trong nhiễm vi trùng, không tăng trong nhiễm virus.
  • bt: < 10 mg/L.
  • tăng: nhiễm trùng, ký sinh trùng, thấp khớp cấp, lupus đỏ..


INR (International Normalized Ratio = tỷ số bình thường hóa quốc tế)
  • ý nghĩa xét nghiệm: để đánh giá hiệu quả sử dụng của warfarin và các thuốc kháng đông uống ( Sintrom..)
  • Tùy bệnh, mục tiêu INR khác nhau: van động mạch chủ cơ học cần INR từ 2 – 3 trong khi van 2 lá cơ học cần INR từ 2,5 – 3,5.
  • Nếu INR không đạt tới ngưỡng mục tiêu thì sẽ dễ bị cục máu đông làm kẹt van, nếu cao quá mục tiêu thì dễ bị chảy máu (nặng nhất là chảy máu não).


Amylase
  • là enzym thủy phân tinh bột thành maltose & glucose.
  • Nguồn gốc: chủ yếu ở tuyến tụy - tuyến nước bọt, còn có ở gan - ruột non - tinh hoàn - vòi Fallope.
  • Amylase huyết: bt 86 - 268 U/L.
  • tăng: bệnh tụy (viêm tụy cấp, viêm tụy mạn). Ngoài ra: thủng ruột - tắc ruột, viêm túi mật - nhiễm trùng đường mật, viêm ruột thừa, nhồi máu mạc treo, thai ngoài tử cung vỡ, viêm tuyến mang tai, suy thận, K phổi..
  • Viêm tụy cấp mà Amylase/máu không tăng:
    1) viêm tụy cấp trễ
    2) bệnh tăng Triglyceride đi kèm
    3) Viêm tụy cấp/ Viêm tụy mạn.
  • Do đó xét nghiệm này cần được hỗ trợ bởi siêu âm bụng (thấy được tụy phù nề hoại tử đồng thời chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây tăng Amylase máu khác) & chọc dò dịch màng bụng (dịch màng phổi) dưới siêu âm - định lượng men tụy trong dịch. (viêm tụy cấp: > 20.000 UI/ml).


Cholinesterase
  • là enzyme phân ly Acetylcholin ở tiếp diện thần kinh & chỗ nối thần kinh - cơ.
  • có 2 loại:
    + Acetylcholinesterase: là choli thật, có trong hồng cầu & mô thần kinh.

    + pseudocholinesterase: là choli huyết thanh.
  • bt: 5.300 - 12.900 U/L - 37oC.
  • giảm: nhiễm độc thuốc trừ sâu (chất phosphat hữu cơ..), viêm gan, xơ gan..


AFP = Alpha-Fetoprotein
  • bt: 10 - 20 ng/ml.
  • K tốc độ tăng nhanh gây tăng AFP - gồm những bệnh:
    1. K gan
    2. K tinh hoàn
    3. K buồng trứng.
  • giá trị:
    + Viêm gan cấp, 3 tháng cuối thai kỳ: tăng # 60 ng/ml.

    + viêm gan mạn: tăng > 100 -> có khả năng K hóa trong 5 năm liên tiếp. Tăng > 200: khả năng K giai đoạn hiện tại.

    + K nguyên phát: tăng > 1.000.

Từ biên soạn Albatros:

Trích:
Nguyên văn bởi albatros View Post
  • Lượng Alpha-fetoprotein đo bằng cách xét nghiệm máu.
  • Alpha-fetoprotein (AFP) là một chỉ điểm ung thư thường tăng ở từ 60% đến 70% bệnh nhân ung thư tế bào gan (hepatocellular carcinoma= HCC).
  • Bình thường, AFP ở mức < 10 ng/ml, nhưng thường tăng đến mức giới hạn (10 đến 100 ng) ở những bệnh nhân viêm gan mãn.
  • Tuy nhiên, tất cả những bệnh nhân có trị số AFP tăng cao đều nên được tầm soát HCC (bằng siêu âm bụng, CT scan hoặc MRI) đặc biệt khi AFP tăng hơn so với trị số căn bản ở các xét nghiệm đã làm trước đây.
  • Theo kinh nghiệm, khi trị số AFP tăng lên đều đặn thì chẩn đoán HCC hầu như chắc chắn.
  • Độ chuyên biệt của AFP rất cao nếu trị số vượt qua 400 ng/ml.
  • Các carcinom quái (teratocarcinoma) không biệt hoá và carcinom tế bào phôi thai (embryonal cell carcinoma) của tinh hoàn hay buồng trứng có thể cho kết quả dương tính giả, nên chúng cần phải được đưa vào phần chẩn đoán phân biệt tăng AFP.
  • Thời gian để trị số AFP tăng gấp đôi là từ 60 đến 90 ngày.
  • Do đó, nên kiểm tra AFP mỗi 3 đến 4 tháng để tầm soát HCC ở các bệnh nhân xơ gan có nguy cơ cao (viêm gan C, viêm gan B, và bịnh máu nhiễm sắt hemochromatosis).




Thứ Tư, ngày 28 tháng 9 năm 2011

hôn mê gan

Bệnh Não Gan (Hôn Mê Gan)

I. Đại cương

1. Chức năng gan:

+ Chức năng chính quan trọng của gan :

- Chuyển hóa: tổng hợp các chất dự trữ như protein, glycogen, triglycerite; và cung cấp các nguyên liệu cần thiết cho tế bào như : glucose, acid béo, acid amine.

- Chống độc: chuyển hóa chất độc thành không độc như bilirubin GT thành TT.

- Đông máu: tạo prothrombine.

- Chức năng bài tiết : gan sản xuất ra mật đổ vào ống dẫn mật và trữ ở túi mật, đây là chất có tác dụng nhũ tương mỡ.

+ Nếu chức năng của gan bị suy yếu, các chất độc sẽ gắn vào albumin được tạo ra và tích tụ trong cơ thể bệnh nhân.

- Suy gan cấp, mãn và suy gan hậu phẫu có tỷ lệ tử vong cao.

- Trong suy gan cấp, tỷ lệ tử vong từ 50-90% các trường hợp điều trị không ghép gan.

- Suy gan còn có xu hướng dẫn đến nhiều biến chứng nặng khác như suy thận, suy hô hấp, bệnh não do gan, trụy tim mạch.

- Suy gan có thể không hôn mê, nhưng hôn mê gan chắc chắn là suy gan.

2. Hôn mê gan

+ Là một hội chứng:

- Biểu hiện những rối loạn nặng nề của chức năng thần kinh, tâm thần trong những quá trinh khác nhau của quá trình bệnh lý gan.

- Mức độ nặng nề của hôn mê có thể nhận biết bằng những thay đổi của các sóng trên điện não đồ.
+ Căn cứ bệnh sinh và tiên lượng - chia 2 loại:

- Hôn mê gan nội sinh: hay hôn mê gan hoại tử-do phá hủy lan tràn tổ chức gan, như trong viêm gan virus hay ngộ độc.

- Hôn mê gan ngoại sinh: hay hôn mê gan mất chức năng-thường gặp hơn, biểu hiện tình trạng cuối cùng của suy gan mãn tính. Hôn mê này có thể gây nên bởi bữa ăn nhiều đạm, chảy máu tiêu hóa, nhiễm khuẩn, các loại hóa dược, rượu...thường xảy ra bởi suy gan cấp tính hay ở giai đoạn cuối của suy gan mãn tính.
+ Cơ chế

- Ngoài việc thấy NH3 tăng cao, còn thấy xuất hiện nhiều độc chất khác, như: các a.cid béo chuỗi ngắn (valeric...); dẫn chất methionin (mercaptân); dẫn chất trytophan (indol, scatol); chất chuyển TK giao cảm giả (octopamine...); tăng a.amin thơm...

- Còn do các yéu tố thúc đẩy như: lên men chuyển hóa vikhuẩn ở ruột, nối tắt của chủ...

3. Nguyên nhân:

a, HC suy gan

+ Suy gan mãn: Xơ gan, K gan
+ Suy gan cấp:
- Viêm gan nhiễm khuẩn: virus, lepto
- Viêm gan do nhiễm độc
+ HC suy thận ~ HC Gan-Thận do tăng BUN, tăng NH3.


b, Các nguyên nhân khác:

+ xuất huyết tiêu hóa
+ Dùng nhiều thuôc lợi tiểu
+ Chọc hút cổ chướng, táo bón, ăn nhiều đạm...

II. Chẩn đoán

1. Một số nghiệm pháp (nhằm phát hiện hôn mê gan giai đoạn sớm):

a, Nghiệm pháp Diazepam (hay ng.pháp Degos):

+ Tiêm 10 mg seduxen, 15 giây sau ghi điện não đồ.
+ Người không có nguy cơ hôn mê gan thì thấy xuất hiện một sóng nhanh,
+ Ở người có nguy cơ hôn mê gan thì xuất hiện một sóng chậm cao thế hơn vùng trán.

b, Nghiệm pháp vẽ (Theo Conn - USA và Cheverel - Pháp):

+ Cho bệnh nhân vẽ một mạch liên tục 25 vòng tròn tách rời nhau trên một mảnh giấy,
+ Người bình thường vẽ hết 10 giây, người có nguy cơ hôn mê vẽ hết 66 giây...(trẻ khác già)

c, Nghiệm pháp viết:

+ Đưa cho bệnh nhân một cây bút và đọc cho bệnh nhân viết,
+ Nếu có hiện tượng Asterixis (loạn giữ tư thế) thì nét chữ sẽ run.
* Các nghiệm pháp trên có thể theo dõi trong nhiều ngày thì sẽ phát hiện được dấu hiệu hôn mê gan sớm.

2. Chẩn đoán xác định:

a. Lâm sàng dựa vào 3 dấu hiệu:

+ Rối loạn tâm thần
- gđ1~lo sợ, vật vã, mất phương hướng về thời gian, không gian;
- gđ2~lơ mơ, giãy dụa, mê sảng; rối loạn thân kinh và ý thức
- gđ3~hôn mê.


+ Rối loạn về hô hấp:
- thở có mùi hăng đặc biệt như mùi quả thối,
- thở Kussmaul.


+ Các dấu hiệu:
- bó Tháp Babinski (+) cả hai bên;và
- Ngoại tháp:
. tăng trương lực cơ, run tay kiểu Flapping tremor = FT (+), (flapping tremor: cổ tay run, ngón tay dãn rông ra, cẳng và bàn tay duỗi thẳng, đập và lúc lắc sang hai bên , giống như bàn tay vỗ cánh)-Dấu rung vẩy
. Cơn giật rung = Clonus (+) (đặt cẳng tay thẳng góc với cánh tay và với mặt giường, sẽ nhận thấy bàn tay run, giật nhanh và không đều ~ rối loạn trương lực cơ)...

b. Xét nghiệm: Cho các kết quả xác định hôn mê gan

- NH3 tăng > 250mcg%, có khi >500mcg%
- Đường máu hạ, rối loạn điện giải,
- Rối loạn điện não đồ: Rối loạn nhịp, các sóng chậm, sóng beta và delta đa dạng và sóng đồng thi 3 pha thể hiện amoniac huyết tăng cao.
- Toan chuyển hóa
- SGOT, SGPT tăng, De Ritis hạ nếu do viêm gan cấp

c, Chẩn đoán phân biệt:

- Hội chứng não-cửa chủ
- Hôn mê trên người xơ gan do RL N-ĐG
- Hôn mê do tâm phế mãn, SHH cấp, suy tim cấp.

3. Giai đoạn hôn mê:

a. Phân loại của Morgan (1987)

5 giai đoạn

+ Giai đoạn O

- T.thần kinh: bình thường.
- FT: (-)
- Số clonus: <30
- NH3: <60 mcg%

+ Giai đoạn 1

- T.thần kinh: quá vui, lo lắng, giảm chú ý- FT: hiếm
- Số clonus: 31-51
- NH3, ĐM: 61-100mcg%

+ Giai đoạn 2

- T.thần kinh: Mất phương hướng, rối loạn cư xử, quá buồn.- FT: ít, không đều
- Số clonus: 51-80
- NH3, ĐM: 101-150mcg%

+ Giai đoạn 3

- T.thần kinh: Lơ mơ, lẫn lộn, chậm chạp- FT: thường có
- Số clonus: 81-120
- NH3, ĐM: 151-200mcg%

+ Giai đoạn 4

- T.thần kinh: Hôn mê- FT: luôn luôn có
- Số clonus: >120
- NH3,ĐM: >200mcg%

b. Phân độ theo Glasgow:

+ Năm 1974 G.Teesdale et B.Jennett ở Glasgow đã dựa trên đáp ứng của bệnh nhân hôn mê bằng mở mắt, trả lời, vận động lập bảng đánh giá độ hôn mê Glasgow (Glasgow coma scale)
+ Mức độ hôn mê:
- Điểm 7 là điểm bản lề,
- Trên điểm 7 là tổn thương nông, tiên lượng tốt.
- Dưới điểm 7 là tổn thương sâu tiên lượng xấu.


III. Điều dưỡng:

* Công tác điều dưỡng đối với hôn mê gan rất quan trọng:
1. Thông khí tốt: hút đờm rãi, thở oxy ngắt quãng có điều chỉnh. dẫn lưu tư thế, kéo lưỡi tránh tụt, có thể đặt nội khí quản khi cần thiết.
2. Ăn hạn chế protide thậm chí bỏ hẳn.
3. Vệ sinh chống loét chống bội nhiễm.
4. Theo dõi: mạch, nhiệt độ, huyết áp, lượng nước đào thải để bồi phụ nước điện giải phù hợp.
5. Nâng đỡ gan: Tiêm các vitamin B1, B6, C, PP, K, Coenzym A, (không dùng các thuốc giàu đạm)

IV Điều trị hôn mê gan

* Nguyên tắc: Phối hợp làm giảm NH3 tăng trong máu & Ngăn tác động độc chất lên não

+ Giảm NH3: Thụt rửa ruột + diệt VK + thay VK + ngăn NH3 từ ruột vào máu
+ Ngăn độc: Thay thế chất chuyển TK giả + tăng thải NH3 ở thận + tăng CH NH3 thành Ure
1. Theo cơ chế tăng NH3 trong máu:

a. Rửa tẩy ruột: Loại trừ NH3 từ nguồn đại tràng (nguồn cung cấp NH3 chính)

+ Rửa ruột cho đến khi nước trong chảy ra,
+ Trường hợp chảy máu tiêu hóa người ta rửa ruột bằng dung dịch manitol như sau:
- Maniton 40g + KCl 1 gram + NaCl 1 gram /1 lít nước, rửa khoảng 5 lít trong 2,5 giờ (hâm nóng 30-35 độ C), sau 4 giờ tiêu hết manitol ~ là pp hữu ích nhất..
+ Lactulose: Với liều từ 40-60gram/24 giờ sẽ làm cho pH phân dưới 6, một ngày có thể dùng 2-3 lần khi đi ngoài mỗi ngày 2-3 lần là được.(là một loại đường dissacharide không bị hấp thu ở ruột, nó chỉ bị phân giải bởi các vi khuẩn dissacharolyitaque ở đại tràng thành acide organique, methane làm giảm pH của phân và ức chế hoạt động của các vi khuẩn lên men proteine sinh N­H3, nó cũng làm cho NH3 trong máu đào thải qua ruột dễ hơn. Đây là chất tốt nhất làm giảm nguồn NH3 ở đại tràng).
- Thuốc mới có tên: lactitol có mùi dễ chịu hơn, tác dụng nhanh và ít tác dụng phụ hơn.

+ Kháng sinh đường ruột:

- Neomycine: 4 - 6g/24 giờ
- Colimycine: 4 - 6 triệu đơn vị/24 giờ
- Tetracyline: 1 - l,5g/24 giờ
- Vancomycine: 1 - l,5g/24 giờ
- Metronidazol: 1 - 1,5g/24giờ
+ Lactobacillus acidophile: cũng có kết quả antibiophilus.

b. Tăng chuyển hóa NH3 và tăng đào thải NH3 qua thận:

- Onicetil đóng lọ 2 gram: 1 - 5 lọ/24 giờ.
- Morihepamine (Roussel Morishita) 500ml truyền tĩnh mạch/180 phút
- Uống Benzoate Na: Làm tăng đào thải NH3 qua thận dưới dạng acide pyruvic sau khi gắn với một phân tử glycine.
- Acid glutamic 20-40g/24 giờ chia uống 4 lần: tăng thải NH3 tại thận
- Acginin chlohydrat 20-40g/24h; Drotat lysin 3% x 300ml truyền TM: tăng CH NH3 thành Ure (Eucol 1000 (10g argininne) 0,5g/kg/24 giờ tương đương với 3 - 4 lọ/ngày)

c. Chế độ ăn uống:

+ Phải giảm protide đưa vào cơ thể nhưng đảm bảo lượng cao tối thiểu 1600 - 2500 kalo/24 giờ.
+ Lượng đạm mỗi ngày chỉ cần (nên) cho 40 - 80g trung bình 60gram
+ Giảm đạm động vật tăng đạm thực vật vì đạm thực vật dễ hấp thu và giầu chất xơ.
+ Đạm thực vật làm giảm tổng hợp NH3 của vi khuẩn nó chứa ít methionine và acide min hơn.
+ Nên dùng proteine từ sữa vì nó ít gây NH3 hơn proteine ở thịt trứng. Proteine từ sữa làm cho vi khuẩn lactique phát triển mạnh do đó làm giảm pH ở phân và giảm hấp thụ NH3 ở máu.

d. Phẫu thuật (Với thể mạn)

+ Buộc miệng nối cửa chủ
+ Mở thông hai đầu của đại tràng và nối manh tràng với đại tràng.
+ Tạo đường tắt bằng cách nối ruột cuối với trực tràng.

e. Hồi sức chung:

+ Hồi sức tim mạch, hô hấp nếu có.
+ Điều chỉnh nước rối loạn điện giải và pH máu: giảm K, Na và kiềm chuyển hóa
+ Không được dùng các thuốc giảm đau, an thần, thuốc ngủ, morphine thuốc lợi tiểu mạnh.

2. Giả thuyết do chất dẫn truyền TK:

+ Do các acide amine ramifie giảm các acide amine aromatique tăng làm cho các chất dẫn truyền thần kinh trung gian bình thường (Dopamine, Noradrenline) bị giảm trong não, mà thay vào đấy là chất dẫn truyền thần kinh giả tạo.
+ Có thể dùng: Levodopa (L-dopa), Dopamine hay chất cạnh tranh của Dopamine là Bromocriptine:
- L-dopa: làm tăng Dopamine và Adrenaline trong não uống 2 - 4g/24 giờ
- Bromocriptine: uống 15 - 25mg/kg/24 giờ
+ Có thể dùng cả hai loại trên:
- Dung dịch dầu acide amine ramifien (Valine, leucine, isoleucine...) nghèo acide amine aromatique (Phenylalamine, tyrosine) làm giảm NH3 máu nhưng không làm giảm các triệu chứng thần kinh.

3. Giả thuyết về thụ thể Benzodiazepam:

+ Từ năm 1985 người ta đã sử dụng những chất đối kháng với cơ quan thụ cảm của Bezodiazepam thấy có kết quả tốt đối với các dấu hiệu của ý thức.
+ Kết quả nhanh hơn sau vài phút nhưng tạm thời, không kéo dài kết quả thu được từ 40 - 70%.
+ Một trong những chất đó là Flumazenil tiêm tĩnh mạch một lần (không nên truyền).

4. Giả thuyết serotonique (chưa có thuốc)
5. Giả thuyết GABA ergique (chưa có thuốc)
6. Giả thuyết hiệp đồng (chưa có thuốc)


7. Các phương pháp khác:

+ Lọc máu liên tục nhằm loại trừ NH3
+ Oxy cao áp
+ Cocticoid liều cao khi cần thiết:
Hydrocortison Hemisucinate 500mg hoặc
Depersolon l00mg/24 giờ nhỏ giọt tĩnh mạch (bảo vệ tế bào gan)
+ Hepamerz: Gói 5g uống
Ống 5ml, 10ml tiêm TM, hòa dịch truyền
Tiền hôn mê gan: 8 ống (10ml)/6 giờ sau 3 - 4 ống/6 giờ
Hoà vào dịch truyền, không được quá 6 ống
+ Importal (Lactitol monohydrate) 10g
Não gan: 0,5 - 0,7g/lkg ngày giữa bữa ăn.
+ Máy gan nhân tạo (MARS)

Thứ Bảy, ngày 24 tháng 9 năm 2011

MEN GAN

  1. Men gan là gì ?
Men gan là một loại enzyme bình thường nằm trong tế bào gan, tham gia vào quá trình chuyển hóa các chất trong cơ thể.
2 . Có bao nhiêu loại men gan ? có 4 loại men gan
-         AST (Aspartate Transaminase) hay SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) hay ASAT (Aspartate AminoTransferase)  là một enzyme ở bào tương và ty thể, hiện diện ở tế bào gan, tim, cơ vân, thận, não và tụy.  AST là một men xúc tác trong phản ứng giữa aspartate và alpha-ketoglutarate tạo thành oxaloacetate và glutamate.
-         ALT (Alanine Transaminase ) hay SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) hay ALAT (Alanine AminoTransferase) là men trong bào tương, hiện diện chủ yếu ở tế bào gan, chỉ một số ít trong tế bào cơ vân và tim. Vì vậy sự tăng ALT đặc hiệu cho tổn thương tế bào gan hơn so với AST. ALT là một men xúc tác phản ứng transamination (là phản ứng chuyển nhóm amino, men xúc tác cho phản ứng này gọi là transaminase) chuyển nhóm amino từ Alanine sang alpha-ketoglutarate tạo thành sản phẩm Glutamate và Pyruvate. Alanine là một acid amine giữ vai trò quan trọng trong chu trình glucose-alanine giữa gan và mô cơ. Năng lượng tạo được trong những phản ứng của chu trình này dành cho sự co cơ.
-         Alkaline phosphatase là một loại men trong tiểu quản màng tế bào gan.
-         Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) là men trong tế bào thành của ống mật.
3. Tại sao men gan tăng trong viêm gan ?
Bình thường khi tế bào gan chết đi do quá trình lão hóa, một lượng men gan sẽ phóng thích vào máu ở nồng độ dưới 40 U/L. Khi tình trạng viêm gan xảy ra dẫn đến sự phá hủy tế bào gan nhiều hơn bình thường làm cho nồng độ men gan trong máu tăng cao. Nếu men gan tăng từ 1-2 lần là mức độ nhẹ, 2-5 lần là mức độ trung bình, tăng trên 5 lần giới hạn bình thường là mức độ nặng.
4. Nguyên nhân gây tăng men gan :
         Có rất nhiều nguyên nhân gây tăng men gan nhưng thường gặp là:
-         Viêm gan do virus A, B, C, D.
-         Viêm gan do thuốc.
-         Viêm gan do rượu.
-         Viêm gan tự miễn.
-         Ứ sắt.
-         Wilson.
-         Thiếu alpha 1 – antitrypsine.
5. Dự đoán nguyên nhân qua hình thái tăng men gan :  
              Tăng men gan  thường là biểu hiện bất thường sinh hóa đầu tiên ở bệnh nhân viêm gan virus, viêm gan tự miễn hay viêm gan do thuốc. Mức độ tăng men gan có thể tương quan với mức độ lan rộng tổn thương tế bào gan nhưng thường không có ý nghĩa tiên lượng. Viêm gan mạn được qui ước là sự tăng men gan kéo dài hơn 6 tháng.
              Ở bệnh nhân viêm gan do rượu AST thường cao gấp 2-10 lần giới hạn bình thường và ALT chỉ ở mức bình thường hoặc tăng nhẹ. Nồng độ ALT tương đối thấp có thể do hậu quả từ sự thiếu pyrydoxal 5-phosphate ở người nghiện rượu là một yếu tố cần thiết cho sự tổng hợp ALT. Ngược lại ở bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ALT thường cao hơn AST.
   Men gan có thể  tăng lên đến 3000 U/L trong viêm gan virus cấp hoặc viêm gan do thuốc. Ở bệnh nhân suy gan cấp hay sốc gan thì men gan có thể tăng đến 5000 U/L.
   Men gan tăng mức độ nhẹ hoặc trung bình thường gặp trong viêm gan virus mạn tính, viêm gan tự miễn, ứ sắt, bệnh lý tự miễn ở ruột non (celiac disease).
   Trong vàng da tắc mật men gan thường dưới 500 U/L.
      6. Men gan thấp trong trường hợp nào ?
     Men gan thấp có thể liên quan đến hội chứng ure huyết hoặc ở người lọc thận định kỳ. Viêm gan virus mạn tính trên những đối tượng này có thể men gan không tăng.